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4月3日，第45期生命科学交叉学科学术沙龙在生命科学学院举行。浙江大学国际医学院/国际健康医学研究院樊振川研究员和山西大学合成生物学学院马跃敏博士分别以“光受体channelrhodopsin 2胞器定位分子机制及功能作用”和“mg53蛋白寡聚促进膜损伤修复的机制研究”为题作学术报告。一院三所教师、在读学生近七十人参加了此次活动。

纤毛是突起于真核生物细胞表面的一类拥有特化膜结构的细胞器，可以作为细胞的信号天线，将胞外信号传导到胞内。纤毛信号蛋白与分子马达蛋白驱动的鞭毛内运输（intraflagellar transport，ift）“火车”相偶联，沿纤毛微管轴突在细胞膜和纤毛膜之间动态运输，从而维持其纤毛稳态，保证其正常生理功能发挥。在这一稳态维持过程中，多蛋白复合物bbsome在纤毛信号蛋白货物和ift火车之间充当连接体。因此，bbsome组分缺失、组装缺陷或纤毛定位异常的基因突变均可引发信号蛋白纤毛稳态失衡，导致巴德-毕德氏综合症（bardet-biedl syndrome，bbs），其病症包括早发性肥胖，视网膜褪变、男性不育、心智发育迟缓和多趾等，少数患者还具有糖尿病、先天性心脏病和肾囊肿等症状。樊振川长期从事纤毛生物学及纤毛信号转导分子机制研究，其相关研究成果系列化发表于pnas、jcb和elife等国际著名学术期刊。此次报告中，他系统全面地讲解了信号蛋白依赖ift/bbs体系维持纤毛稳态的全景分子机制，其原创科研成果极大地推动了人们对纤毛信号转导的认知和纤毛病致病分子机制的理解。樊振川还对光受体channelrhodopsin 2在细胞中的定位以及其调控细胞的趋（避）光性等科学问题进行了较为详细的阐述。

机械力、外源化合物或氧化应激等刺激会对细胞膜造成损伤，为了维持细胞稳态，细胞必须通过内在膜修复机制来保护其完整性。trim72作为一种内源性分泌的细胞因子，对膜损伤修复具有重要作用。马跃敏的研究工作聚焦在解析trim72蛋白结构，揭示其寡聚化及转运囊泡参与膜损伤修复的分子机制。成功解析了trim72二聚体晶体结构，揭示了各个结构域的空间位置及稳定蛋白构象的相互作用界面，同时结合saponin /h2o2诱导的细胞膜损伤模型以及多种生化分析方法，证明不同结构域以及关键氨基酸在膜损伤修复过程中的作用。加深了学界对trim72蛋白寡聚参与膜损伤修复过程的理解，为进一步的机制研究和临床应用提供了重要支撑。